نام اختصاری:NH₃ or NH₄

سایر نام ها: آمونیاک، آمونیوم، Ammonium، Ammonia Blood، Ammoniac Plasma

بخش انجام دهنده: بیوشیمی

نوع نمونه قابل اندازه گیری: پلاسما (هپارینه یا EDTA دار)، مایع مغزی نخاعی(CSF )

حجم نمونه مورد نیاز:  1 ml

شرایط نمونه گیری: نیاز به ناشتایی نمی باشد. 

ملاحظات نمونه گیری:

1. بیمار بهتر است قبل و حین نمونه گیری دستش را مشت ننماید.
2. در صورت امکان از تورنیکه استفاد ننمایید. در صورت استفاده از آن، پس از یک دقیقه آن را باز نمایید.
3. با رعایت اصول نمونه گیری، نمونه خون گرفته شده  ( ترجیحاً خون شریانی) را در لوله های با درپوش سبز رنگ جمع آوری نمایید. لوله بایستی بطور کامل پر شده و درب آن کاملاً محکم بسته شود.
4. از جمع آوری نمونه همولیز اجتناب گردد.
5. بالافاصله پس از جمع آوری و تا زمان جدا نمودن پلاسما آن را در یخچال یا مجاورت یخ نگاه دارید.
6. در صورت نمونه گیری در خارج از آزمایشگاه نمونه را در مجاورت یخ و در طی 20 دقیقه به آزمایشگاه ارسال نمایید.
7. پس از نمونه گیری، سریعاً پلاسما را جدا نمایید. جهت جداسازی پلاسما از سانتریفیوژ یخچالدار استفاده نمایید.

موارد عدم پذیرش نمونه:

1. پلاسمای همولیزه
2. بسته ماندن تورنیکه به مدت طولانی
3. نمونه لخته
4. در صورتی که نمونه ظرف مدت 20 دقیقه پس از خونگیری (در مجاورت یخ) به آزمایشگاه نرسد .

شرایط نگهداری: نمونه را روی یخ گذاشته و در یخچال 4˚C نگهداری ‏نمایید. پلاسما را هر چه سریعتر از سلول­ها جدا کرده و ظرف مدت 20 دقیقه پس از خونگیری اقدام به انجام آزمایش کنید. در غیر اینصورت بایستی پلاسما را فریز نمایید. آمونیاک پلاسما در درجه حرارت -70˚C بمدت چندین روز پایدار باقی می‏ماند. در صورت انجماد نمونه در-20˚C غلظت آمونیاک حداقل به مدت 24 ساعت ثابت می‏ماند. 

کاربردهای بالینی:

1.  برای تأیید تشخیص بیماریهای وخیم کبدی ( مانند هپاتیت فولمینانت یا سیروز) و پیگیری و نظارت بر این بیماریها.
2.  تشخیص و پیگیری مبتلایان به آنسفالوپاتی.
3. کمک به تشخیص سندروم Reye's، هموراژی (خونریزی) یا عفونت دستگاه گوارشی (GI)، فیستول، شوک، مسمومیت با آسپارژین، سندروم هیپراورنیتینمی- هیپر آمونمی- هیپرسیترولینوری (HHH) و برخی از نارسایی های کلیوی و احتقانی قلب.

روش مرجع: -

روش ارجح: الکترود انتخابی یونی (Ion Selective electrode method)

سایر روشها: رزین - آنزیماتیک، اسپکتروفتومتری نقطه پایانی

مقادیر مرجع:

بزرگسالان: 11 – 32 µmol/L   یا 15 – 45 µg/dl

کودکان: 21 – 50 µmol/L      یا 29 – 70 µg/dl

نوزادان:  64 – 107 µmol/L     یا 90 - 150 µg/dl

ü      مقادیر مرجع بین آزمایشگاه­های مختلف، متفاوت است. سطح آمونیاک در مایع مغزی – نخاعی حدود 50-33% خون شریانی می‏باشد.

تفسیر: آمونیاک محصول فرعی تجزیه پروتئین ها می باشد. بیشتر آمونیاک بدن توسط باکتریهای روده ای تجزیه کننده پروتئین تولید می شود. آمونیاک در کبد تبدیل به اوره گشته و توسط کلیه ترشح می گردد. آمونیاک در اختلال شدید عملکرد سلول کبدی کاتابولیزه نمی شود. بعلاوه هرگاه تغییری در جریان خون ورید باب به سمت کبد روی دهد ( مانند هیپرتانسیون ورید باب)، آمونیاک نمی تواند جهت تجزیه به کبد برسد و نتیجتاً سطح خونی آن افزایش می یابد. نقایص مادرزادی آنزیمهای چرخه اوره نیز می تواند باعث افزایش سطح آمونیاک گردد. همچنین اختلال عملکرد کلیوی موجب کاهش دفع آمونیاک شده و سطح خونی آن افزایش می یابد. سطوح بالای آمونیاک موجب آنسفالوپاتی و کما می شود. سطح آمونیاک شریانی در مقایسه با وریدی قابل اعتمادتر است؛ اما نمونه گیری آن دشوارتر بوده و از این رو به طور روتین استفاده نمی شود.همسویی بین سطوح آمونیاک در خون و درجه کلنیکی کمای کبدی ضعیف است. بنابراین تعیین میزان آمونیاک بیان­کننده قابل اعتمادی از قریب‏الوقوع بودن کمای کبدی نمی‏باشد. همچنین میزان آمونیاک در اختلالات سیکل اوره همیشه افزایش نمی‏یابد. سطوح آمونیاک در خونریزی‏های معدی – روده‏ای بالا می رود. در افرادی که مبتلا به هیپرتانسیون ورید پورت به همراه سیروز هستند، گردش خون کبدی تغییر یافته و سبب افزایش سطوح آمونیاک در خون می‏گردد. ورزش شدید، استعمال دخانیات، بستن تورنیکه به مدت طولانی و همولیز می‏توانند باعث بالا رفتن مقدار آمونیاک در خون شوند. 

عوامل مداخله گر :

§         همولیز، سطح آمونیاک را افزایش می دهد، زیرا مقدار آمونیاک گلبول های قرمز در حدود سه برابر سطح پلاسمایی آن می باشد.

§         فعالیت عضلانی ( ورزش شدید) موجب افزایش آمونیاک می گردد.

§         رژیم پرپروتئین سبب افزایش آمونیاک پلاسما می‏گردد.

§         یک ساعت پس از استعمال سیگار، سطح آمونیاک به نحو چشمگیری بالا می رود.

§         چنانچه تورنیکه به مدت طولانی ( بیش از 1 دقیقه) و محکم بسته شود، سطح آمونیاک به طور کاذب بالا می رود.

§         ضد انعقادهای اگزالات و فلوئورید باعث افزایش و هیپر گلیسمی بیش از 600 mg/dl باعث کاهش مقادیر آمونیاک در شرایط آزمایشگاهی می گردد.

§         داروهای افزایش دهنده: استازولامید، کلروتالیدون، اسید اتاکرین، والپروئیک اسید، الکل، کلرید آمونیم، باربیتوراتها، نارکوتیکها، تغذیه از راه غیر خوراکی و دیورتیکها ( لوپ و تیازیدی)

§         داروهای کاهش دهنده: دیفن هیدرامین، آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف (مانند نئومایسین، سفالوتین و کانامایسین)، لاکتولوز، لاکتوباسیلوس، لوودوپا و نمکهای پتاسیم،.

توضیحات:

• تعیین سطح آمونیاک در نوزادانی زیر بایستی انجام گردد.

ü      نوزادانی که دچار مشکلات عصبی هستند،

ü      نوزادانی که لتارژی همراه با تهوع و استفراغ غیرقابل توجیه دارند.

ü       در موارد آنسفالوپاتی کبدی (کومای کبدی).

• در برخی از نوزادان طبیعی (که معمولاً ظرف مدت 24 ساعت به حد طبیعی می‏رسد) سطح آمونیاک بالا می باشد.
• در سندرم  Reye، افزایش چشمگیر آمونیاک، AST، ALT  و PT وجود دارد در حالی که سطح بیلی‏روبین طبیعی است. 
• در برخی اختلالاک متابولیک نوزادان (IEM) مانند اختلالات آلی پروپیونیک، متیل مالونیک و ایزووالریک اسیدمی، سطوح آمونیاک افزایش می یابد.

          منابع :

1. کتاب جامع تست هاي تشخيصي و آزمايشگاهي پاگانا- دکتر مهتاب جعفر آبادي آشتياني و همکاران- نشر جامعه نگر
2. کتاب جامع تجهيزات آزمايشگاهي و فرآورده هاي تشخيصي- دکتر حميد رضا سقا و همکاران- نشر مير

3. Jacobs S. D, DeMott R. W, Oxley K. D, Laboratory test handbook, 3 rd,Lexi comp,2004,P: 150-151

4. Norbert W. Tietz, Clinical Guide to laboratory tests,Saunders 1983,ISBN 0-7216-8885-3, P: 52-53

5. Tietz Fundamental of Clinical Chemistry, 6rd ed.,Burtis CA and Ashwood ER, eds, Philadelphia, PA: WB Saunders  Co, 2008