نام اختصاری: AT III

سایر نام ها: آنتی ترومبین III ، Anti thrombin Activity

بخش مورد انجام: هماتولوژی

نوع نمونه قابل اندازه گیری: پلاسما حاوی سیترات سدیم

حجم نمونه مورد نیاز: ml1

شرایط نمونه گیری:

1-    نیاز به ناشتایی نمی باشد.

2-    نمونه خون در ویال های پلاستیکی حاوی ماده انعقاد سیترات سدیم جمع آوری گردد.

3-    پس از نمونه گیری، آن را بلافاصله سانتریفیوژ کرده، سلول را از پلاسما جدا کرده و مجدداً پلاسما را سانتریفیوژ نمایید.

4-    در صورت امکان پس از نمونه گیری ، نمونه را فوراً در دمای ^◦c 4 ≥ نگهداری کنید.

ملاحظات نمونه گیری:

1-    نمونه دوبار سانترفیوژ برای حاصل شدن نتایج دقیق و جلوگیری از آلودگی پلاکتی و نتایج کاذب ضروری است.

2-    هر تست انعقادی درخواست شده باید ویال مخصوص به خود داشته باشد.

3-    درمان با هپارین ممکن است آنتی ترومبین پلاسما را کاهش دهد.

4-    تست های انعقادی بسیار پیچیده، اغلب نیاز به سنجش های متعدد و تطابق آن با اطلاعات بالینی بیمار دارد.

موارد عدم پذیرش نمونه: نمونه به شدت همولیزه و لیپمیک مورد قبول نمی باشد.

شرایط نگهداری:

ترجیحاً پلاسما را تا زمان آزمایش در دمای 20 – درجه سانتیگراد  نگهداری کنید. نمونه فريز شده تا 14 روز پايدار است.

کاربردهای بالینی:

1-    تشخبص كمبود آنتي ترومبين اكتسابي يا مادرزادي

2-    پايش بر درمان اختلالات ناشي از كمبود آنتي ترومبين از جمله تزريق كنسانتره درماني آنتي ترومبين

3-    كمك به شناسايي علت مقاومت به هپارين در برخي بيماران تحت هپارين درماني

روش مرجع: -

روش ارجح: -

سایر روشها: RID، آمیدولیتیک ( کروموژنیک)، آمیدولیتیک ( اتوماتیکی)، Bioassay، راکت الکترو ایمنو اسی (laurell).

مقادیر طبیعی:

6 ماه و بالاتر : 120- 80% (درصد فعاليتي)  يا  mg/dl  30- 17 (ايميونولوژي)

درصد فعاليت در سرم 34- 15 %  كمتر از پلاسما است.

تفسیر: کمبود آنتی ترومبین III به دو صورت ارثی و اکتسابی مشاهده می شود. کمبود ارثی AT III در جوانی رخ داده، غالباً افراد دچار ترمبوآمبولی می شوند. این وقایع ترومبوتیک معمولاً وریدی می باشند. کمبود اکتسابی AT III در مبتلایان به سیروز، نارسایی کبدی، کارسینوم پیشرفته، سندرم نفروتیک، انعقاد منتشر داخل عروقي (DIC) و ترومبوز حاد دیده می شود. AT III در زنان باردار و افرادی که استروژن مصرف می کنند 30% کاهش می یابد. AT III عامل اصلی بروز اثر ضد انعقادی هپارین است. بیماران مبتلا به کمبود AT III به هپارین مقاوم می باشند و برای تأثیر عمل ضد انعقادی آن نیاز به دوزهای غیر معمول و بسیار بالایی دارند. به طور کلی اگر سطح AT III بیش از 60% مقدار طبیعی آن باشد، بیمار به هپارین پاسخ می دهد.

افزایش سطح: هپاتيت حاد، انسداد كبدي، پيوند كبد، التهابات قاعدگي و كمبود ويتامين K

کاهش سطح: كمبود مادرزادي آنتي ترومبين، پيوند كبد، برداشت كبد، سندرم نفروتيك، انعقاد داخل عروقي منتشر، سيروز و كارسينوما همراه با اتلاف پروتئین.

• در ديابتي ها افزايش يا كاهش ديده مي شود.

عوامل مداخله گر:

افزایش دهنده ها: استروئيدهاي آنابوليك ، آندروژن ها، ضدبارداري خوراكي (حاوي پروژسترون) و سديم وارفارين

کاهش دهنده ها:فيبرينوليتيك ها، هپارين ، L – آسپارژيناز و ضدبارداري خوراكي (حاوي استروژن)

توضیحات:

• روش هاي ايميونولوژيكي فقط مقدار AT III را اندازه گيري مي كند و قادر به سنجش فعاليت آن نمي باشد.
• سطح آنتي ترومبين III بر روي آزمايشات انعقادي روتين تأثير نمي گذارد.
• در نوزادان سالم تازه متولد شده كاهش سطح فعاليت 40- 35 درصد مشهود است و با گذشت 90 روز سطح آن به افراد بزرگسال مي رسد.
• افراد فاقد نشانه بالینی که دچار کمبود آنتی ترومبین می باشند به منظور پیشگیری ، ضد انعقاد مصرف نمایند تا سطح آنتی ترومبین پیش از اقدام به مداخلات پزشکی/ جراحی افزایش یابد. زیرا مداخلات پزشکی موجب افزایش خطر ترومبوز در بدن می شوند.

در مورد نوزادان نارس‌(30 تا 36 هفته جنيني) كاهش سطح آنتي ترومبين پس از گذشت 6 ماه به سطوح بزرگسالان مي رسد.

                                                                                                                                                   منابع:

1. کتاب جامع تست هاي تشخيصي و آزمايشگاهي پاگانا- دکتر مهتاب جعفر آبادي آشتياني و همکاران- نشر سالمي

2. کتاب جامع تجهيزات آزمايشگاهي فرآورده هاي تشخيصي- دکتر حميد رضا سقا و همکاران- نشر مير

3. Lane DA, Olds RJ, Thein SL: Antithrombin and its deficiency. In Haemostasis and Thrombosis. 3rd edition. Edited by AL Bloom, CD Forbes, DP Thomas, et al: London, England, Churchill Livingstone, 1994, pp 655-670

 4. Mammen EF: Antithrombin: its physiological importance and role in DIC. Semin Thromb Haemost 1998;24:19-25