نام اختصاری:HBc-Ab، Anti- HBc

سایر نام ها: Anti Core Antibodies، Anti-Hepatitis B core، Core Antibody IgG/IgM,، HB Core Ab IgG/IgM

بخش انجام دهنده: ایمونولوژی

نوع نمونه قابل اندازه گیری: تر جیحاً سرم- پلاسما

حجم نمونه مورد نیاز:   1 ml

شرایط نمونه گیری:

1. نیاز به ناشتایی نمی باشد.

2. نمونه گیر باید  قابلیت انتقال هپاتیت از طریق خون آلوده را در نظر بگیرد.

ملاحظات نمونه گیری:

1. محل خونگیری را از نظر خونریزی بررسی نمایید.
2. به بیمار مشکوک به هپاتیت گوشزد نمایید که از تماس نزدیک با سایر افراد پرهیز کند.
3. تا زمانی که نتایج سرمی خلاف آن را ثابت ننموده، بیمار را باید آلوده در نظر گرفت.
4. پس از نمونه گیری سوزن سرنگ را بلافاصله در ظرف مخصوص (Safety box) بدور اندازید.
5. در صورت نمونه گیری در خارج از آزمایشگاه، نمونه را سریعاً به آزمایشگاه بفرستید.
6. برای بیماران مشکوک به هپاتیت فرمی از سابقه ابتلاء به بیماری را یادداشت کرده و آن را مستند کنید.

موارد عدم پذیرش نمونه:

ü      نمونه همولیزه خفیف و شدید.

ü      نمونه لیپمیک شدید.

ü      نمونه ایکتریک شدید.

ü      فریز کردن و ذوب کردن مکرر .

ü      استفاده از نمونه های حاوی فیبرین، آلودگی میکروبی و  غیر شفاف توصیه نمی شود.

شرایط نگهداری:

• §   نمونه خون را در ظرف 24 ساعت سانتریفیوژ کرده و سرم را از لخته جدا نمایید.  نمونه به مدت 24 ساعت در دمای اتاق  و 7 روز در  ◦c 4 پایدار است.
  • §   برای نگهداری طولانی تر نمونه را در ◦c 20-  قرار دهید.

کاربردهای بالینی:

1. تشخیص عفونت حاد و مزمن هپاتیت B
2. تعیین عفونت نهفته هپاتیت B در بیماران ناقل این ویروس که تست HBsAg آنها منفی است.

روش مرجع: RIA

روش ارجح: EIA

سایر روشها: کمی لومینوسانس

مقادیر طبیعی: منفی (عدم حضور آنتی بادی در سرم). کمترین غلظت   0.5 u/ml می باشد.

ü      مقادیر بر اساس Cutoff تعیین شده در کیت لحاظ می گردد.

ü      نتایج مثبت نشاندهنده عفونت حاد، مزمن و یا ابتلاء اخیر بیمار به ویروس می باشد.

تفسیر: آنتی بادی ضد آنتی ژن هسته (Core) هپاتیت B  یا Anti HBc ، 1 الی 2 هفته پس از تماس با ویروس هپاتیت B ظاهر می شود. در افرادیکه به تدریج از بیماری بهبودی می یابند میزان این آنتی بادی کاهش یافته و در نهایت ناپدید می گردد. اما در سرم افرادیکه به صورت ناقل مزمن در می آیند این آنتی بادی همچنان وجود داشته و نشانه وجود تکثیر ویروس در هپاتوسیتها می باشد. Anti HBc در طی دوره کمون بیماری و قبل از اینکه HBsAb قابل اندازه گیری باشد در سرم ظاهر می شود. در فاصله زمانی میان ناپدید شدن HBsAg  و ظهور HBsAb (Window period) که هر دو شاخص HBsAg و HBsAb  غایب می باشد وجود Anti HBc می تواند مشخص کننده عفونت اخیر  یا آلودگی عفونی بالقوه خونی باشد.  در فاز حاد هپاتیت B تیتر بالایی از Anti HBc از نوع IgM مشاهده می شود. در سرم ناقلین مزمن تیتر پایینی از Anti HBc وجود دارد.

عوامل مداخله گر:

• معمولترین خطا در روشهای EIA، RIA شستشو ناکافی و یا آلودگی معرف با مواد آلوده می باشد.
•  نمونه های دارای فیبرین، آلودگی میکروبی، همولیزه ، لیپمیک و ایکتریک  موجب تداخل در آزمایش می گردد.
• خونی که حاوی مواد ضد انعقاد نامناسب باشد یا بیمارانی که اختلال در تولید لخته دارند ممکن است واکنش مثبت کاذب ضعیف بدهند.
• در روش رادیوایمونواسی تزریق رادیونوکلوئید در هفته قبل از آزمایش ایجاد مثبت کاذب می کند.

توضیحات:

• آزمایش Anti HBcقابل اعتماد ترین روش برای وجود عفونت هپاتیت B در مواردیکه HBsAg منفی است می باشد.
• این آزمایش برای افتراق بین عفونت هپاتیت B حاد، مزمن، و بیمار هپاتیتی بهبود یافته مناسب نیست.
• این آزمایش برای استفاده تشخیصی در شرایط آزمایشگاهی توسط FDA تایید شده و لی برای غربالگری سلول ، بافت و اهدا کنندگان خون بکار نمی رود.
•  در صورت مثبت شدن تست Anti HBc ، نتایج باید با سایر مارکرهای سرولوژیک هپاتیت B، افزایش آنزیم های کبدی، علائم و نشانه های بالینی و تاریخچه عوامل خطر همبستگی داشته باشد.
• در افراد سالمی که بر علیه هپاتیت B واکسینه شده باشند Anti HBc وجود ندارد. بنابراین در افرادی که HBsAb دارند و همزمان Anti HBc هم دارند نشاندهنده ابتلاء قبلی به هپاتیت  B می باشد.
•  در نوزادان کمتر از یک ماه در صورت مثبت شدن تست total Anti HBc، باید تست anti-HBc IgM انجام شود تا احتمال

1. anti-HBc total مادری که منجر به نتایج مثبت کاذب می شود، رد گردد.

          منابع :

1. کتاب جامع تجهيزات آزمايشگاهي و فرآورده هاي تشخيصي- دکتر حميد رضا سقا و همکاران- نشر مير
2. سايت مايو کلنيک (Mayo mediacal laboratories).
3. کتاب جامع تست هاي تشخيصي و آزمايشگاهي پاگانا- دکتر مهتاب جعفر آبادي آشتياني و همکاران- نشر جامعه نگر
4. Servoss JC, Friedman LS: Serologic and molecular diagnosis of hepatitis B virus. Clin Liver Dis 2004;8(2):67-281